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Transaminasa piruvica alta
Aspartato aminotransferasa elevada
Evaluar los niveles séricos de glutamato-oxaloacetato transaminasa (GOT), glutamato-piruvato transaminasa (GPT) y gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) en pacientes con diferentes genotipos para el gen de la alfa-1 antitripsina (AAT).
Los pacientes (n = 1494) se sometieron a la genotipificación del gen SERPINA1, junto con una determinación de los niveles de transaminasas AAT y GOT y GPT y GGT. Se compararon los pacientes con un alelo deficiente (n = 476) y con un genotipo normal.
Se encontró una asociación estadísticamente significativa entre los genotipos deficientes y GOT (p < 0,0003), GPT (p < 0,002) y GGT (p < 0,006). Al comparar los niveles de GOT en los pacientes con la variante deficiente de PI*Z frente a los de genotipo normal, se obtuvo una odds ratio (OR) de 2,72 (IC: 1,5-4,87) (p < 0,0005). Este hallazgo se replicó con el alelo PI*Z y los valores de GPT (OR = 2,31; IC: 1,45-3,67; p < 0,0003). Además, se encontró una asociación estadísticamente significativa entre las enzimas hepáticas y los valores de AAT.
El alelo PI*Z parecía ser un factor de riesgo para el desarrollo de daño hepático. Los genotipos deficientes de AAT se asociaron con valores alterados de GOT, GPT y GGT. Los niveles bajos de AAT se asociaron con niveles altos de GPT y GGT.
Sgpt
La alanina transaminasa (ALT) es una enzima transaminasa (EC 2.6.1.2). También se denomina alanina aminotransferasa (ALT o ALAT) y anteriormente se llamaba glutamato-piruvato transaminasa sérica o glutámico-pirúvico transaminasa sérica (SGPT) y fue caracterizada por primera vez a mediados de los años 50 por Arthur Karmen y sus colegas[1] La ALT se encuentra en el plasma y en varios tejidos corporales, pero es más común en el hígado. Cataliza las dos partes del ciclo de la alanina. El nivel de ALT en suero, el nivel de AST (transaminasa de aspartato) en suero y su relación (relación AST/ALT) suelen medirse clínicamente como biomarcadores de la salud del hígado. Estas pruebas forman parte de los paneles de sangre.
La ALT (y todas las aminotransferasas) requiere la coenzima piridoxal fosfato, que se convierte en piridoxamina en la primera fase de la reacción, cuando un aminoácido se convierte en un cetoácido[cita requerida].
La ALT se suele medir clínicamente como parte de las pruebas de función hepática y es un componente de la relación AST/ALT[3] Cuando se utiliza en el diagnóstico, casi siempre se mide en unidades internacionales/litro (UI/L)[4] o µkat. Aunque las fuentes varían en cuanto a los valores de los rangos de referencia específicos para los pacientes, 0-40 UI/L es el rango de referencia estándar para los estudios experimentales[3].
Función de la alanina transaminasa
La relación AST/ALT es la relación entre las concentraciones de las enzimas aspartato transaminasa (AST) y alanina transaminasa, también conocida como alanina aminotransferasa (ALT) en la sangre de un ser humano o animal. Se mide con un análisis de sangre y a veces es útil en el diagnóstico médico de las transaminasas elevadas para diferenciar entre causas de daño hepático, o hepatotoxicidad[1][2][3].
La mayoría de las causas de lesión hepática se asocian a un mayor aumento de la ALT que de la AST; sin embargo, una relación AST/ALT de 2:1 o superior es sugestiva de enfermedad hepática alcohólica, especialmente en el contexto de una gamma-glutamil transferasa elevada[4].
La relación AST/ALT también puede estar ocasionalmente elevada en un patrón de enfermedad hepática en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica, y con frecuencia está elevada en un patrón de enfermedad hepática alcohólica en pacientes con hepatitis C que han desarrollado cirrosis. Además, los pacientes con enfermedad de Wilson o cirrosis por hepatitis vírica pueden tener una AST mayor que la ALT, aunque la relación no suele ser superior a dos.
Alanina aminotransferasa alta
Autor: Revisión médica del personal de Healthwise: Dr. E. Gregory Thompson – Medicina Interna Dra. Anne C. Poinier – Medicina Interna Dr. Adam Husney – Medicina Familiar Dr. Martin J. Gabica – Medicina Familiar Dra. Kathleen Romito – Medicina Familiar Dr. Jerome B. Simon, FRCPC, FACP – Gastroenterología
Actual a partir de: 23 de septiembre de 2020Autor: Personal de HealthwiseRevisión médica:E. Gregory Thompson MD – Medicina Interna & Anne C. Poinier MD – Medicina Interna & Adam Husney MD – Medicina Familiar & Martin J. Gabica MD – Medicina Familiar & Kathleen Romito MD – Medicina Familiar & Jerome B. Simon MD, FRCPC, FACP – GastroenterologíaFischbach FT, Dunning MB III, eds. (2009). Manual de Pruebas de Laboratorio y Diagnóstico, 8ª ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
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