Cuáles son los protectores hepáticos

fármaco protector hepático

Los agentes hepatoprotectores silybinin, essentiale y eplir (el complejo de fosfolípidos y caratinoides del lodo) impiden en la intoxicación de ratas inducida por D-galactosamina el desarrollo de la hepatitis, la necrosis de los hepatocitos, la disminución en los hepatocitos de la actividad de las enzimas de la mitocondria y del retículo endoplásmico, la labilización de los lisosomas. Estos fármacos estimulan la función antitóxica del hígado suprimida por la D-galactosamina: aumentan el contenido del ARN, de los citocromos P-450, b5, la actividad de la amidopirina-D-desmetilasa, las hidroxilasas del hexobarbital y de la anilina, mejoran la actividad de la cadena respiratoria de los microsomas, contrarrestan la inactivación del citocromo P-450 en citocromo P-420. Essentiale y eplir activan la conjugación de los xenobióticos con el glutatión reducido.

suplemento de protección hepática

IntroducciónEl aumento de la incidencia y la supervivencia de la diabetes tipo 1 (T1D) en todo el mundo supone una carga socioeconómica considerable debido a las complicaciones macro (enfermedad arterial coronaria, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica) y microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía) asociadas1,2. Los países nórdicos tienen la mayor incidencia de T1D del mundo3. Aunque los recientes avances tecnológicos han mejorado las estrategias de administración de insulina, no evitan la progresión de la enfermedad ni protegen de las complicaciones diabéticas crónicas4. La investigación de los mecanismos de protección puede ayudar a identificar nuevos objetivos para la prevención de las complicaciones diabéticas.

La falta de insulina endógena debido a la destrucción autoinmune de las células ß del páncreas es una característica común de los enfermos de T1D. La hiperglucemia crónica provoca adaptaciones metabólicas en muchas células, con el objetivo de reducir el transporte de glucosa y mantener las concentraciones de glucosa intracelular dentro del rango fisiológico5,6. Sin embargo, algunas células y tejidos con elevadas demandas energéticas, como las células endoteliales, las células ß y las neuronas, no adaptan su transporte de glucosa con la suficiente eficacia, lo que da lugar a un aumento de las concentraciones intracelulares de glucosa. Además, una deficiencia relativa de insulina estimula la gluconeogénesis en el hígado y la lipólisis en el tejido adiposo, lo que da lugar a la liberación de glucosa y ácidos grasos libres y, por tanto, aumenta aún más los niveles de las fuentes de energía circulantes. Hace una década, Michael Brownlee planteó la hipótesis de que la sobrecarga energética intracelular conduciría a la sobreproducción de superóxido en las mitocondrias, lo que provocaría un estrés oxidativo y predispondría a las complicaciones diabéticas7.

mecanismo de acción hepatoprotector

La curva dosis-respuesta del agonista AChR inhibió los cambios inducidos por la IR hepática en los niveles plasmáticos de ALT. Los ratones fueron pretratados con vehículo (es decir, solución salina normal), o DMPP 15 min antes del inicio de la isquemia (90 min), seguido de 3 h de reperfusión. Los valores se expresan como media ± SEM de n = 4 ratones de cada grupo. *P < 0,05, grupo tratado con solución salina frente a grupo tratado con DMPP.

Los agonistas del AChR inhibieron los cambios inducidos por la IR hepática en los niveles plasmáticos de ALT. Los ratones fueron pretratados con vehículo (es decir, solución salina normal), DMPP (1 mg/kg) o nicotina (1 mg/kg), antes del inicio de la isquemia (90 min), seguido de 3, 6 y 24 h de reperfusión (IR). El tratamiento con nicotina o DMPP se administró 15 minutos antes del inicio de la isquemia y se repitió tras 3 y 6 h de reperfusión. Los animales simulados recibieron el mismo tratamiento previo que el grupo de IR, seguido de una operación simulada (n = 3 ratones por grupo). El grupo «Control» representa a los ratones que no recibieron ningún tratamiento farmacológico y no se realizó ninguna operación del protocolo IR/sham (n = 3 ratones). Los valores se expresan como medias ± SEM de n = 8 a 13 ratones por grupo de solución salina o DMPP, y n = 4-8 por grupo de nicotina.+ P < 0,05, grupo IR frente a grupo con operación simulada. * P < 0,05, grupo IR tratado con solución salina frente al grupo IR tratado con DMPP o nicotina.Imagen a tamaño completo

suplementos hepatoprotectores

Zhang Y, Shi Y, Li Z, Sun L, Zhang M, Yu L y Wu S: El BPA interrumpe la protección hepática mediada por el 17-estradiol contra la lesión por isquemia/reperfusión en el hígado de rata mediante la regulación de la vía de señalización Ang II/AT1R. Mol Med Rep 22: 416-422, 2020

Zhang, Y., Shi, Y., Li, Z., Sun, L., Zhang, M., Yu, L., Wu, S. «El BPA interrumpe la protección hepática mediada por el 17-estradiol contra la lesión por isquemia/reperfusión en el hígado de rata mediante la regulación de la vía de señalización Ang II/AT1R». Molecular Medicine Reports 22.1 (2020): 416-422.

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